Las encuestas muestran que una de cada seis personas en el mundo tendrá un derrame cerebral, una persona morirá por un derrame cerebral cada seis segundos más o menos, y una persona estará deshabilitada de por vida debido a un derrame cerebral cada seis segundos. El accidente cerebrovascular es un grupo de enfermedades con isquemia cerebral y daño hemorrágico como las manifestaciones clínicas primarias, también conocidas como accidente cerebrovascular o accidente cerebrovascular, que puede causar parálisis de las extremidades, trastorno del lenguaje, disfagia, disfunción cognitiva y depresión mental, etc. Tiene una alta mortalidad, tasa de discapacidad y alta tasa de recurrencia.
El accidente cerebrovascular causa un gran daño a la vida y la salud de las personas. "La terapia trombolítica dentro de las 4.5 horas es ahora una opción de tratamiento muy recomendable para el accidente cerebrovascular, pero solo después del uso de neuroimagen para distinguir los accidentes cerebrovasculares isquémicos de hemorrágicos". Por lo tanto, es interesante encontrar un objetivo terapéutico común para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.
Los investigadores desarrollaron un péptido que interfiere con la proteína de diferenciación mieloide 2 in vitro y protege las neuronas del daño excitotóxico.
Los péptidos sintéticos son un avance importante en el tratamiento del accidente cerebrovascular
TAT-CIRP (TC) protegió el cerebro de los ratones y redujo la pérdida de tejido cerebral 28 días después del accidente cerebrovascular hemorrágico en comparación con la solución salina. MD2 (proteína de diferenciación mieloide 2) causa necrosis celular programada en neuronas de dos maneras autónomas.
El péptido es una proteína de unión a ARN inducible por frío transexcitada (TAT-CIRP). Los investigadores interpretaron los efectos neuroprotectores de los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos en ratones de dos maneras diferentes, inyectando ratones con TAT-CIRP y eliminando el gen MD2. En el modelo de mono rhesus más grande, la inyección de TAT-CIRP redujo el volumen de tejido cerebral muerto y mantuvo la función neurológica a los 30 días después del accidente cerebrovascular isquémico.
Si no se detectó toxicidad cuando se usa una dosis alta de TAT-CIRP en ratones, indicó que TAT-CIRP podría penetrar la barrera hematoencefálica y exhibir un coeficiente terapéutico relativamente alto de accidente cerebrovascular. Incluso cuando se administró 6 horas después del accidente cerebrovascular, TAT-CIRP prevenió de manera segura la pérdida neuronal y redujo la pérdida de tejido cerebral en modelos de primates de ratón y no humanos de accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.
Además, se demostró que MD2 causa apoptosis neuronal y necroptosis a través de una cascada relacionada con SAM68 independiente de TLR4. Colectivamente, TAT-CIRP confirió una potente eficacia neuroprotectora en el accidente cerebrovascular de primates no humanos de roedores y giriencefálicos. Los esfuerzos deben profundizarse para traducir estos hallazgos en atención a pacientes con accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.
Tiempo de publicación: 2025-07-01